筆者在平時工作中發(fā)現(xiàn)器官移植中心（腎移植）、腎內(nèi)科患者檢測甲狀旁腺激素（PTH）普遍高于參考區(qū)間很多，不禁產(chǎn)生了疑惑，一個調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣和磷的代謝，促進血鈣水平升高，血磷水平下降的激素與慢性腎臟疾病有什么關(guān)系呢？這要從PTH的前世今生說起。
甲狀旁腺激素（PTH）是由甲狀旁腺主細胞合成分泌，主要靶器官是骨、腎和腸。PTH的N端主要與PTH I型受體結(jié)合，影響成骨作用，其生物活性決定于N瑞的第l ~27個氨基酸殘基，而C端則通過與另一類受體結(jié)合，發(fā)揮其他生物學(xué)作用，甚至促進骨細胞凋亡。PTH的主要生理作用是升高血鈣和降低血磷，調(diào)節(jié)血鈣和血磷的穩(wěn)態(tài)。
PTH升高分為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥是甲狀旁腺病變導(dǎo)致甲狀旁腺激素分泌過多引起的，而繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進作為慢性腎臟?。–KD）患者常見并發(fā)癥[1]，其主要發(fā)病機制為因鈣磷代謝紊亂和活性維生素D合成分泌障礙引起PTH水平異常升高、甲狀旁腺細胞增殖、甲狀旁腺增生，進而導(dǎo)致患者腎臟、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等方面出現(xiàn)嚴重不良后果，影響CKD患者的生活質(zhì)量和生存率。
甲狀旁腺功能亢進的發(fā)病機制主要有兩點：
1、正常情況下，鈣三醇通過抑制前甲狀旁腺激素原mRNA的轉(zhuǎn)錄，來調(diào)整PTH的表達。鈣三醇的減少使Vit D受體減少，導(dǎo)致PTH表達的增加和甲狀旁腺的增生。另外，鈣三醇的減少導(dǎo)致腸道鈣吸收的減少，PTH分泌代償性增加。
2、主要分布在腎臟和甲狀旁腺主細胞內(nèi)的鈣受體參與PTH分泌的調(diào)節(jié)和體內(nèi)腎臟鈣的吸收和排泄。當(dāng)CKD患者體內(nèi)鈣磷代謝紊亂，導(dǎo)致鈣受體調(diào)節(jié)PTH分泌增加[2]。
我國已經(jīng)有學(xué)者發(fā)現(xiàn)PTH水平檢驗對慢性腎病腎性貧血的診斷是重要臨床指標，他發(fā)現(xiàn)慢性腎病腎性貧血患者存在PTH水平異常，主要表現(xiàn)為病情越嚴重血清甲狀旁腺激素水平越高[3]。
同時有學(xué)者探討了全段甲狀旁腺激素( iPTH) 在慢性腎臟病( CKD)患者腎功能損傷和腎性貧血中的預(yù)測價值，選取250例CKD患者作為研究對象，將患者分為CKD早期和CKD晚期組，并選取50例健康人群作為對照組，分析不同CKD分期患者iPTH水平與腎功能損傷和腎性貧血之間的相關(guān)性。得出血清iPTH水平是CKD患者腎功能和Hb的獨立影響因素，且對CKD患者腎功能損傷和腎性貧血有一定的輔助診斷價值的結(jié)論[4]。
以筆者所在醫(yī)院幾例患者以繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進合并慢性腎臟病入院為例，在進行甲狀旁腺自體移植+甲狀旁腺腺瘤切除術(shù)后，PTH水平明顯變化均可證明，解除甲狀旁腺亢進影響，幾例患者的PTH水平降低到正常水平，貧血情況明顯好轉(zhuǎn)。
三例患者手術(shù)前后PTH水平對比
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甲狀旁腺激素（PTH）pg/mL
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患者一
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患者二
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患者三
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術(shù)前
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1068.5
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1814.9
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1338.3
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術(shù)后
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＜6
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43.4
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21.6
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本科室甲狀旁腺激素（PTH）正常參考范圍：12—88pg/mL
綜上所述，在臨床工作中應(yīng)該透過現(xiàn)象看本質(zhì)，從一個普普通通的檢測項目可以了解更多的臨床知識，聯(lián)系臨床，為臨床的診療和患者的預(yù)后提供更好地檢驗依據(jù)。
2023-8-22 |
